Sintomi di delirium tremens di malattia

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L'opera di Huss "Alcolismo cronico" riuniva il sapere medico del tempo sulle conseguenze dell'intemperanza. Era nata l'Alcologia e con molta soddisfazione lo studioso svedese ripeteva ai suoi studenti che " Nel Dupuytren descrive il "Delirio Nervoso traumatico" che insorgeva nelle vittime di gravi incidenti ed ancor oggi nei reparti di traumatologia si osservano numerosi episodi di DT che si potrebbero prevenire o almeno attenuare eseguendo semplici ricerche ematochimiche e un'indagine anamnestica.

Per Sindrome da Astinenza Alcolica SAA si intende l'insieme di manifestazioni cliniche e bioumorali che con variabile sintomi di delirium tremens di malattia seguono nell'alcoldipendente la sospensione o la critica riduzione dell'alcol etilico. Scopo di questo lavoro è condensare le attuali conoscenze cli-niche e patogenetiche del DT per proporre una terapia precoce ed efficace, per quanto possibile in ambiente extraospedaliero.

Il trattamento del DT dovrebbe essere interpretato come opportunità di aggancio con il paziente, la sua famiglia, il suo mondo, affinché senza soluzione di continuo si passi ad un Programma terapeutico per l'alcoldipendenza. Con questa sintetica definizione Walton e Kessel, autori del classico "L'Alcolismo", introducono il capitolo sulla più grave tra le manifestazioni astinenziali sugli alcoldipendenti. Tappa intermedia è sovente il predelirium.

Stato confusionale e disorientamento rispetto all'ambiente e, soprattutto, al tempo. Sempre presenti disturbi psicosensoriali: illusioni, allucinazioni visive e uditive a contenuto minaccioso, false interpretazioni. Il paziente vede animali di piccole dimensioni come topi, rospi, insetti, vermi, pipistrelli oppure mostri mal definibili, sempre minacciosi e aggressivi dai quali inizialmente fugge o che tenta di affrontare.

Ma talora, in fase avanzata, lo stesso paziente si rassegna: "E' giunta la mia ora, impiccatemi" La memoria è alterata durante e, con grande variabilità individuale, dopo l'episodio. Il paziente presenta nondimeno un comportamento adeguato al contenuto allucinatorio, per cui non deve stupirci se tenta di evitare sintomi di delirium tremens di malattia medico volta per volta carnefice, cannibale, sicario o, ancor più, specializzato "ammaestratore dei gatti che devono sventrarmi" e contesti di conseguenza la terapia finalizzata a "iniettarmi il veleno mortale della cricca del falco" o la contenzione che costringe il paziente a subire questa atroce esecuzione.

Ombre di possibili nemici della mia famiglia. Io, noi tutti eravamo in pericolo. La notte non dormivo per aspettarli, pronto a difendere i miei figli. La mattina cercavo tra gli alberi eventuali segni della loro presenza e ne fui certo quando trovai alcuni mozziconi di sigaretta e alcune lattine di birra. Dovevo prendere l'iniziativa. Sudato e tremante comincia a scavare una trincea attorno alla casa. Doveva, nelle mie intenzioni, predisporvi una trappola per i nemici.

Spiegai il piano a mia sintomi di delirium tremens di malattia e la stessa notte mi portarono all'ospedale contro la mia volontà. Neanche lui poteva considerarsi al sicuro. Mi fece contenere. Immobilizzato, incapace di qualsiasi difesa, assediato dai falsi infermieri e da un prete loro complice, sono stato più volte pugnalato, confondevo il tubicino della flebo con una vipera che ero convinto mi dovesse, percorrendo le vene, strappare il cuore.

La notte strani uccelli mi circondavano, sembravano condor con dita umane che impugnavano forchette e coltelli, pronti a cibarsi con le mie carni. Mi dibattevo, urlavo, mia moglie ha notato che nei momenti più drammatici perdevo i sensi per qualche minuto ed in quegli attimi aumentavano i tremori e la sudorazione. No, non si dovrebbe contenere un uomo che vive la sua esecuzione". Il sonno prolungato scandisce il miglioramento clinico, il "terminal sleep" degli autori americani rappresenta il viraggio del DT.

Nel caso delle sostanze deprimenti il sistema nervoso centrale SNCcome alcol, barbiturici, benzodiazepine, meprobamato e altri, il neuroadattamento porta ad una ipereccitabilità latente dei sistemi neuronali bersaglio che diviene manifesta nell'astinenza. Attualmente possediamo tante piccole certezze che sintetizzeremo, tutt'oggi orfani di una spiegazione biologica soddisfacente dell'astinenza alcolica.

L'etanolo e l'acetaldeide provocano, quando assunti cronicamente, alterazioni alla componente lipidica delle membrane biologiche e similmente ad altre sostanze per esempio gli anestetici inalatori, e questo spiega l'effetto ipnoinducente dell'alcol penetra in esse disorganizzando i lipidi che ne rappresentano la matrice strutturale. Le conseguenze sono: anomalia della fluidità e della permeabilità della membrana. Nell'intossicazione acuta la membrana è più fluida, la narcosi comincia quando l'alcol etilico raggiunge una certa concentrazione tra i lipidi della membrana neuronale soprattutto nelle regioni perisinaptiche determinando impermeabilità agli ioni e ai neurotrasmettitori ed interrompendo di conseguenza la trasmissione dell'impulso nervoso.

Nell'intossicazione cronica la membrana è invece più rigida, aggredita come è quotidianamente da dosi massicce della sostanza si è specializzata per garantire comunque le attività cellulari. Questo fenomeno è alla base della tolleranza farmacodinamica all'alcol. All'alcolista sono quindi necessarie dosi sempre maggiori di alcol per ottenere gli effetti desiderati e si comprende come nell'alcolista cronico vada incrementata la posologia degli anestetici. Nel momento in cui il "neurone rigido" per il cronico abuso non riceve "l'alcol fluidificante" il neuroadattamento si trasforma in neuroprivazione e si scatenano le manifestazioni astinenziali succitate.

Nell'abuso cronico l'alcalosi respiratoria è dovuta alla ridotta sensibilità del "centro del respiro" alla CO2 circolante; in condizioni di astinenza si produce un ipersensibilità alla CO2, iperventilazione e alcalosi respiratoria.

Il magnesio al quale è stato dedicato uno spazio apposito su Appunti Sparsi, n. Tachicardia, aritmie, capricciosi sbalzi pressori, ipokaliemia normo o ipokaliuricamidriasi, irrequietezza, apprensione, tremori sono tutti sintomi riconducibili all'iperattivita del sistema ortosimpatico. Negli alcoldipendenti in fase astinenziale è stata rinve-nuta sia una aumentata escrezione urinaria di Adenosinmonofosfato ciclico AMPc che una correlazione quantitativa tra i livelli urinari di AMPc e la gravità dell'astinenza.

Alti livelli di AMPc nelle urine senza alterazioni del paratormone sono patognomonici di iperattività adrenergica. Attualmente questo protocollo trova pochi sostenitori e solo per casi selezionati astinenza alcolica e contemporanea profilassi del primo sanguinamento e delle recidive nel paziente con varici esofagee.

E' noto il ruolo di questo neuromediatore nell'innesco e nel mante-nimento del sonno ad onde lente, come del resto è importante la noradrenalina nell'attivazione del sonno ad onde rapide o sonno REM, anch'esso alterato nell'alcolista cronico.

Qualche autore, inoltre, ipotizzava che il sistema serotoninergico fosse responsabile dell'iperpiressia che spesso conduceva all'exitus gli alcolisti. I risultati dei numerosi studi intrapresi sono stati alquanto discordanti: alcuni sostenevano un aumento dei livelli di serotonina cerebrale nei ratti, altri Tabakoff una riduzione.

La proposta di utilizzare il 5-idrossitriptofano precursore della serotonina nel DT non ha mai trovato entusiastici consensi. La tanto temuta iperpiressia maligna del DT, oltretutto, è più realisticamente determinata da varie concause che possono realiz-zarsi, eccezionalmente, in contemporanea: miopatia alcolica acuta, grave disidratazione e disionia, utilizzo di neurolettici, infezioni.

Nel caso si presentasse iperpiressia in corso di DT, ognuna di queste condizioni andrà sospettata e affrontata tempestivamente. Con la stessa tecnica Rossetti, Gessa e collaboratori dimostrano che nel ratto alcolista in astinenza vi è una drammatica caduta delle concentrazioni extraneuronali di dopamina nei gangli della base.

E' stato quindi ipotizzato, viste le premesse, l'utilizzo di farmaci ad attività dopaminergica nelle prevenzione e nel trattamento dell'astinenza alcolica. Il lavoro in questa direzione va certa-mente perfezionato poiché per il momento i tentativi con agonisti dopaminergici apomorfina e bromocripitina sintomi di delirium tremens di malattia ha offerto risul-tati convincenti ed annovera pochissimi simpatizzanti. Esiste una notevole somiglianza tra TIQ e precursori della morfina, per cui il lavoro di alcuni ricercatori è rivolto a dimostrare una base biochimica comune tra le dipendenze alcolica e da oppiacei, ipotizzando l'astinenza alcolica espressione della sola carenza di endorfine.

Il nostro gruppo ha dubbi sulla formazione sintomi di delirium tremens di malattia TIQ, ma benché alcu-ni autori recentemente abbiano rivalutato questa teoria, crede eloquente e tutt'oggi decisiva l'osservazione di Blum che nei ratti alcolisti non sintomi di delirium tremens di malattia riscontrato alcun sintomo astinenziale dopo la somministrazione di naloxone.

L'alcol etilico assunto acutamente potenzia il sistema inibitorio gabaergico favorendo la trasduzione del segnale dalla subunità recettoriale Beta del Gaba tipo A al canale del cloro, probabilmente grazie alle modificazioni fisico-chimiche della membrana neuronale dove recettore e canale del cloro si trovano immersi. L'abuso cronico di etanolo compromette il sistema gabaergico producendo una graduale ma progressiva riduzione del Gaba encefalico. Mancando l'alcol si sintomi di delirium tremens di malattia manifesta l'insufficienza del sistema gabaergico con i con-seguenti sintomi di ipereccitabilità cerebrale rilevabili nell'astinenza alcolica fino alle convulsioni.

Poiché tra i numerosi farmaci proposti nel DT le sintomi di delirium tremens di malattia sono i più utili e sicuri, pare opportuno approfondire alcune recenti acquisizioni di biologia molecolare che ci permettono di comprendere il mecca-nismo d'azione delle benzodiazepine e dell'alcol sul sistema ga-baergico ed il motivo per cui lo potenzino operando per vie separate. Una volta liberato nello spazio intersinaptico, impatta lo specifico recettore Gaba tipo A.

Sul neurone gabaergico è presente un autorecettore, noto come Gaba tipo B, che modula la liberazione del neurotrasmettitore. Questo secondo recettore non sembra possedere, stanti le attuali conoscenze, un sito per le benzodiazepine. Il modello del recettore Gaba tipo A, proposto da Moholer e Richards nelè costituito da quattro subunità proteiche due alfa e due beta più l'annesso canale del cloro.

Queste proteine contengono i siti leganti le benzodiazepine subunità alfail sito per il Gaba subunità betail sito per la picrotossina canale del cloro. Il barbiturici a basse dosi secondo Fragen e Avram, si legano alla subunità beta amplificando e mimando l'azione del Gaba diminuendo la dissociazione tra neuromediatore e recettorementre ad alte concentrazioni attivano direttamente i canali del cloro anche in assenza di Gaba. L'alcol, probabilmente, esplica la sintomi di delirium tremens di malattia azione gabaergica intervenendo in modo aspecifico sulla membrana neuronale interposta tra subu-nità beta del recettore e canale del cloro.

L'apertura del canale e la rapida migrazione nel citosol neuronale di ione Cl- aumenta il potenziale di membrana con l'effetto finale inibitorio.

La richiesta generalmente giunge da un familiare palesemente preoccupato, soprattutto se si tratta del primo episodio, dalla improvvisa pazzia del parente.

In seconda istanza perché la mortalità del DT, qualora venga tempestivamente trattata la patologia associata, è circostanza eccezionale. Il nostro primo compito è quello di tranquillizzare l'ambiente familiare intervenendo sintomi di delirium tremens di malattia modo calmo e sintomi di delirium tremens di malattia.

Rassicurati gli astanti sulla condizione di reversibilità del Delirium nell'alcolista e sulla possibilità di un trattamento domiciliare valido quanto quello ospedaliero, si programmerà per sommi capi la partecipazione e il ruolo dei singoli.

Stemperato il conflitto familiare, che generalmente amplifica l'agitazione psicomotoria nel paziente, il sanitario si apparta con il paziente in ambiente tranquillo, ben illuminato, privo di rumori si spegneranno radio, televisori, verranno scoraggiati i dialoghi sottovoce che servono soltanto ad sintomi di delirium tremens di malattia il delirio persecutorio e di oggetti superflui e gli si rivolgerà con parole semplici e ripetitive, riducendo al minimo la gestualità.

Deve instaurarsi un rapporto di fiducia particolarissimo, sintomi di delirium tremens di malattia che il paziente deve, prima di accettare una sintomi di delirium tremens di malattia, convincersi del nostro ruolo. Prima di abbandonarsi nelle nostre mani deve, quindi, elaborare un giudizio positivo nei nostri confronti: dal suo punto di vista sta per affidarci la sua vita seriamente minacciata.

Con l'aiuto dei familiari ricostruiremo l'anamnesi patologica del paziente, quindi eseguiremo uno scrupoloso esame obiettivo, utile per valutare le condizioni generali e accertare eventuali patologie associate e oltremodo rassicurante per il malato, che apprezza l'interessamento per il suo corpo. Oltretutto il paziente stesso potrebbe proprio in questo momento comunicarvi un problema diarrea, emorroidi, vomito, nicturia o altro che, qualunque esso sia, riceverà dal medico adeguata valorizzazione.

Sintomi di delirium tremens di malattia è su questi problemi comunicatici dal paziente che polarizzeremo la terapia, evidenziando il fatto che procederemo solo se egli stesso si troverà d'accordo. Sintomi di delirium tremens di malattia attiveremo gli eventuali accertamenti suggeritici dal quadro clinico. Sintomi di delirium tremens di malattia valuterà attentamente: alvo, diuresi, attività cardiorespiratoria, temperatura corporea. L'attento esame clinico e ed il responso laboratoristico ci permetteranno di escludere le gravi complicanze quasi esclusivamente internistiche che possono portare il paziente all'exitus.

Qualora presenti, il paziente andrà indirizzato in un reparto di medicina. Si somministrerà anche Magnesio per via e. Se necessario si infonderà anche il potassio. Una grossa percentuale di pazienti risponde a queste posologie, associate all'affiancamento rassicurante del medico e dei familiari; dapprima avviene il rilassamento e poi, tra il o e il o minuto, si assiste allo scivolamento nel sonno prolungato.

Le posologie successive andranno valutate in base alle condizioni del paziente. Si passerà appena possibile alla terapia per os. Tra un bolo e il successivo il malato verrà incoraggiato al dialogo e l'argomento, selezionato tra i suoi hobbies, riceverà tutto il nostro interesse. Solo dopo aver tentato ogni possibile forma di conciliazione si farà ricorso alla contenzione fisica del malato.

Vidi le labbra dei giudici vestiti di nero, bianche più bian-che del foglio sul quale traccio queste parole; sottili fino al grottesco Vidi anche, per alcuni deliranti attimi di orro-re, la molle e quasi e impercettibile ondulazione dei drappi neri che ricoprivano le pareti della sala, e i sette grandi candelabri posati sul tavolo. Dapprima questi mi apparvero come snelli ange-li bianchi, e poi come spettri dalla testa di fiamma L'intera superficie della prigione me-tallica era imbrattata di figure di demoni in atteggiamento mi-naccioso, di forme scheletriche e di altre immagini spaventose Le loro labbra gelide cercavano le mie; ero mezzo soffoca-to dalla loro pressione Guenda Bernegger a colloquio con Gilberto Di Totale visualizzazioni: Ricerca nel sito.

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